P16基因（细胞周期蛋白激酶抑制物基因）是一种抑癌基因，近年的逐步研究发现它也是人类细胞衰老的主导基因。但是，它的作用机理及调控尚不清楚。
北京大学生化与分子生物学系教授童坦君、张宗玉十多年来潜心研究衰老分子机理，取得了一系列成果。特别是近年来，他们领导的课题组对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究取得了重大突破。有关研究的两篇论文，于2001年12月在美国《生物化学杂志》上陆续发表，受到国际医学界的关注。
该项突破性研究初步阐明了P16基因影响衰老进程的机理，即P16基因是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒（人类细胞的生物钟）长度。虽然端粒酶可以合成端粒，但他们证明P16基因并没有影响端粒酶，而是通过影响一种称为Rb的蛋白质分子而起作用。
Rb蛋白是一种在磷酸化状态就会失去活性的蛋白质，它可抑制多种生命必需基因表达所需要的一种转录因子（E2F）。研究结果表明，抑制P16，可使Rb磷酸化，失去活性，可能由此使转录因子E2F活性增强，多种生命必需基因得以表达。此时端粒缩短较慢，细胞衰老延缓，但无端粒酶活性。由此证明：P16是通过调节Rb的活性，而非通过激活端粒酶来影响细胞衰老进程。
P16基因在衰老细胞中功能十分亢进，科学上称之为“过度表达”。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10－20倍。这种现象是怎样造成的，目前并不清楚，但证据表明P16基因的遏制机制随着细胞的衰老而变得越来越弱，这是出现上述现象的一个重要原因。
研究人员用分子生物学技术构建了可以抑制或增强P16表达的基因重组体。实验表明，抑制P16基因表达，不仅细胞衰老速度减慢，寿命延长，而且端粒长度缩短也减慢；反之，增加P16基因表达，不仅细胞衰老速度加快，寿命缩短，而且端粒长度缩短也加快。这为通过基因重组技术调节人类某些细胞的寿命提供了新的依据。
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